Please use this identifier to cite or link to this item: http://dx.doi.org/10.25673/123004
Title: Der Einfluss des STAT1-Signaltransduktiosnweges auf die Expression immunmodulatorischer Faktoren in murinem Pankreasgewebe bei der akuten Pankreatitis
Author(s): Hosenfeld, SophiaLook up in the Integrated Authority File of the German National Library
Referee(s): Kleeff, Jörg H.Look up in the Integrated Authority File of the German National Library
Rosendahl, JonasLook up in the Integrated Authority File of the German National Library
Demir, Ihsan EkinLook up in the Integrated Authority File of the German National Library
Granting Institution: Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Issue Date: 2026
Extent: 1 Online-Ressource (V, 77 Seiten, Seite VI-XLII)
Type: HochschulschriftLook up in the Integrated Authority File of the German National Library
Type: PhDThesis
Exam Date: 2026-02-13
Language: German
URN: urn:nbn:de:gbv:3:4-1981185920-1249473
Abstract: Die Schwere der akuten Pankreatitis wird maßgeblich durch eine überschießende Immunantwort bestimmt. Der STAT1-Signalweg vermittelt Effekte von Typ-I- und Typ-II-Interferonen, seine Rolle bei steriler Entzündung ist jedoch unklar. Ziel dieser Arbeit war die Untersuchung STAT1-defizienter Mäuse im Caerulein-induzierten Pankreatitis-Modell. STAT1-Knockout-Mäuse zeigten ausgeprägtere Ödeme, verstärkte Nekrosen und eine erhöhte Immunzellinfiltration der angeborenen und adaptiven Immunantwort im Vergleich zum Wildtyp. Zudem war die mRNA-Expression proinflammatorischer Zytokine (u.a. IL6, TNFα, CCL2) gesteigert. Eine erhöhte Präsenz CD19-positiver B-Zellen sowie eine verminderte IRF7-Expression weisen auf eine Dysregulation der adaptiven und regulatorischen Immunantwort hin. STAT1 übernimmt somit in der frühen Phase eine protektive, immunregulatorische Funktion.
URI: https://opendata.uni-halle.de//handle/1981185920/124947
http://dx.doi.org/10.25673/123004
Open Access: Open access publication
License: (CC BY 4.0) Creative Commons Attribution 4.0(CC BY 4.0) Creative Commons Attribution 4.0
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