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Please use this identifier to cite or link to this item: http://dx.doi.org/10.25673/683
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dc.contributor.advisorBuerke, Michael, Prof. Dr.
dc.contributor.advisorSilber, Rolf-Edgar, Prof. Dr.
dc.contributor.advisorHake, Ulrich, Prof. Dr.
dc.contributor.authorBehr, Hagen
dc.date.accessioned2018-09-24T10:40:46Z-
dc.date.available2018-09-24T10:40:46Z-
dc.date.issued2012
dc.identifier.urihttps://opendata.uni-halle.de//handle/1981185920/7583-
dc.identifier.urihttp://dx.doi.org/10.25673/683-
dc.description.abstractGefäßmuskelzellen spielen eine herausragende Rolle bei der Entstehung der Restenose nach Ballondilatation in stenosierten Koronarien. Dolastatin 15 verhindert nach lokaler Applikation die Restenose. Zur Untersuchung der Beeinflussung der proliferationsrelevanten Gene P21, P53, Cyclin A2 und Cortactin wurden humane Gefäßmuskelzellen in Zellkulturen gezüchtet. Als Proliferationsstimuli wurden 10 % FCS und 5 ng/ml IL-1 verwendet. In Proliferations Zell-ELISA, Zellzählungen und S-Phase Analysen im FACS inhibierte 10 µM Dolastatin die Proliferation vollständig. Bei unstimulierten Zellen und FCS stimulierten Zellen zeigten sich unter Dolastatingabe in der RT-PCR, in der Real-Time PCR und im Western Blot teilweise eine signifikante Heraufregulationen von P21. Unter IL-1 Stimulation zeigte Dolastatin keinen Einfluss auf die P21 Regulation, jedoch zeigte sich ein statistisch signifikantes Absinken der Cyclin A2 mRNA. P53 und Cortactin wurden durch Dolastatin nicht beeinflusst.
dc.description.statementofresponsibilityvon Hagen Behr
dc.format.extentOnline-Ressource (VI, 59 Bl. = 0,62 mb)
dc.language.isoger
dc.publisherUniversitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt
dc.subjectOnline-Publikation
dc.subjectHochschulschrift
dc.subject.ddc611-
dc.titleDolastatin und seine Wirkung in der Proliferationsinhibition von humanen Gefäßmuskelzellen
dcterms.dateAccepted30.04.2012
dcterms.typeHochschulschrift
dc.typeDoctoral Thesis
dc.identifier.urnurn:nbn:de:gbv:3:4-7649
local.publisher.universityOrInstitutionMartin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
local.subject.keywordsDolastatin 15, P21, P53, Cortactin, Cyclin A2, Restenose, Proliferation, Artherosklerose
local.subject.keywordsDolastatin 15, P21, P53, Cortactin, Cyclin A2, restenosis, proliferation, atherosclerosiseng
local.openaccesstrue-
Appears in Collections:Menschliche Anatomie, Zytologie, Histologie

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