Endotheliale Funktion und Subgruppen der Monozyten bei Patienten mit Koronarer Herzerkrankung

Abstract

Eines der ersten Ereignisse bei der Pathogenese der Atherosklerose stellt die endotheliale Dysfunktion dar. CD16+Monozyten sind zur Produktion von proinflammatorischen Zytokinen befähigt und können die inflammatorische Reaktion bei der Entstehung der endothelialen Dysfunktion initiieren und unterhalten. Ziel dieser Studie war es zu zeigen, ob eine Erhöhung der CD16+Monozyten mit einer Störung der Endothelfunktion einhergeht. In 120 Probanden (80 mit KHK, 40 Kontrollpatienten) wurde die Endothelfunktion mittels RH-PAT untersucht. Die relative Verteilung sowie Absolutzahl der Monozyten-Subpopulationen wurde durchflusszytometrisch gemessen (FACS). Die Endothelfunktion war signifikant schlechter bei Patienten mit KHK. Der erwartete Zusammenhang zwischen Monozytensubpopulationen und Endothelfunktion konnte nicht bestätigt werden. Die einzelnen Subpopulationen waren relativ gleichmäßig verteilt, was den meisten der diesbezüglich bisher veröffentlichten Studien widerspricht. Ebenso zeigte sich keine Erhöhung der CD16+Monozyten bei Patienten mit KHK.

One of the first events in the pathogenesis of atherosclerosis is the development of endothelial dysfunction. CD16 + monocytes are capable of producing proinflammatory cytokines and can initiate and maintain the inflammatory reaction in the pathogenesis of endothelial dysfunction. The aim of this study was to show whether an increase in CD16 + monocytes is associated with a disturbance of endothelial function. In 120 subjects (80 with CHD, 40 control persons) endothelial function was analyzed by reactive hyperemia peripheral arterial tonometry (RH-PAT). To analyze absolute count and percentage of monocyte subpopulations we used flow cytometry (FACS). The endothelial function was significantly reduced in patients with CHD. The expected relationship between monocyte subpopulations and endothelial function could be not confirmed. The distribution of the different sub-populations was relatively uniform, which is contrary to the majority of previously published studies in this regard. Additionally, there was no increase in CD16 + monocytes in patients with CHD in comparison with healthy volunteers.