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Please use this identifier to cite or link to this item: http://dx.doi.org/10.25673/2305
Title: Beeinflussung kardialer Gap Junctions durch Angiotensin II
Author(s): Noack, Berit Marianne
Granting Institution: Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Issue Date: 2008
Extent: Online-Ressource, Text + Image (kB)
Type: Hochschulschrift
Language: German
Publisher: Universitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt
URN: urn:nbn:de:gbv:3-000014289
Subjects: Hochschulschrift
Online-Publikation
Zsfassung in engl. Sprache
Abstract: Angiotensin II spielt eine Rolle in der Pathophysiologie von Herzerkrankungen. Die Regulation interzellulärer Kommunikation über Gap Junctions beeinflusst möglicherweise die Funktion des Herzens unter ( patho) physiologischen Bedingungen. Wir untersuchten die Effekte von Angiotensin II auf Connexin 43 (Cx43) und Connexin 40 (Cx40) in kultivierten neonatalen Rattenkardiomyozyten sowie die Rolle von Mitogen-aktivierten Proteinkinasen in der Angiotensin-II vermittelten Signaltransduction. Kultivierte neonatale Rattenkardiomyozyten wurden über 24 Stunden mit Angiotensin-II in Konzentrationen zwischen 10 und 1000 nM inkubiert. Die Connexin 43-Expression und Phosphorylierung nahm mit zunehmenden Angiotensin-II Konzentrationen zu. Die hervorgerufenen Effekte waren durch Zusatz des AT1-Rezeptorantagonisten Losartan vollständig blockierbar. Im Gegesatz dazu war die Expression und Phosphorylierung von Connexin 40 durch Angiotensin-II nicht zu beeinflussen. Diese beiden connexin wurden differentiell reguliert. Angiotensin-II erhöhte die Gap Junction leitfähigkeit, gemessen mittels Double-cell-voltage-clamp-Verfahren. Durch Inhibierung verschiedener MAP-Kinasen konnte eine Involvierung der ERK, sowie der p38 Kinase in der Signalkette nachgewiesen werden. Die Stimulierung von ERK und p38 durch Angiotensin-II via AT1-Rezeptor scheint demnach an der Regulation kardialer Gap Junctions unter (patho) physiologischen Bedingungen beteiligt zu sein.
Angiotensin-II (AT-II) participates in the pathophysiology of cardiovascular diseases. Regulation of gap junctional intercellular communication may influence heart function and its response to cardiac injury. We examined the effects of Angiotensin-II on connexin43 (Cx43) and connexin40 (Cx40) in cultured neonatal rat ventricular cardiomyocytes and the role of mitogen-activated protein kinase signaling in the Angiotensin-II-induced responses. Cultured neonatal rat ventricular cardiomyocytes were incubated for 24 h with Angiotensin-II at concentrations ranging from 10 to 1000 nM. Cx43 expression and phosphorylation increased with increasing concentrations ofAngiotensin-II. Angiotensin-II-induced Cx43 induction could be completely inhibited by the AT1 receptor antagonist losartan. In contrast to Cx43, Cx40 expression did not change in AT-II-treated cultured neonatal rat ventricular cardiomyocytes . Thus, these two connexins were differentially regulated. Angiotensin-II increased the gap junctional conductance between the cardiomyocytes in culture as measured using a dual-cell voltage clamp. Mitogen-activated protein kinase inhibition revealed that both ERK and p38 signal pathways were involved in the regulation of Cx43 by Angiotensin-II. Thus, stimulation of the ERK and p38 signal pathways via AT1 receptors may partcipate in the regulation of cardiac gap junctions under (patho)physiological conditions.
URI: https://opendata.uni-halle.de//handle/1981185920/9090
http://dx.doi.org/10.25673/2305
Open access: Open access publication
Appears in Collections:Hochschulschriften bis zum 31.03.2009

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