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Please use this identifier to cite or link to this item: http://dx.doi.org/10.25673/2829
Title: Inhibition der Wanderung von Muskelvorläuferzellen durch kleine Moleküle (Signalkaskaden-Inhibitoren)
Author(s): Stitz, Benjamin
Granting Institution: Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Issue Date: 2008
Extent: Online-Ressource, Text + Image (kB)
Type: Hochschulschrift
Language: German
Publisher: Universitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt
URN: urn:nbn:de:gbv:3-000013263
Subjects: Elektronische Publikation
Hochschulschrift
Online-Publikation
Zsfassung in engl. Sprache
Abstract: Im Rahmen dieser Arbeit wird ein wichtiger Aspekt der Vertebratenmyogenese, nämlich die Migration, also die Wanderung von Muskelvorläuferzellen (MPCs, Muscle Precursor Cells), untersucht. Ziel ist es herauszufinden, welche Signalkaskaden bei der Migration der MPCs eine wichtige Rolle spielen. Hierzu wurde der Einfluss von Inhibitoren (AKT, PKC, MEK, JNK, PI3K), die spezifisch für bestimmte Kaskaden sind, auf die MPC - Migration in vivo und in vitro untersucht. Ein geeignetes Modell, um die Vertebratenmyogenese in vivo zu untersuchen, ist das Hühnchenmodell. Hierbei kann man mikrochirurgische Eingriffe vornehmen, und so gezielt in die Entwicklung des Embryos eingreifen ohne diesen dabei zu töten. In dieser Arbeit geschieht dies durch Injektion der Inhibitoren in die Somiten 16-19 der Keimscheibe des Embryos, die der Ursprung der Zellen, die die Extremitätenmuskulatur bilden, sind. Die Migrationsfähigkeit, sowie der Determinierungs- bzw. Differenzierungsgrad der MPCs, der nach erfolgter Injektion untersucht werden soll, spiegelt sich in der Expression bestimmter Transkriptionsfaktoren wieder (zum Beispiel Lbx1 und Pax3). Die Expression von Lbx1 und Pax3 kann nach "Whole mount in situ Hybridisierung" verglichen und so beurteilt werden, ob durch die Injektion der Inhibitoren die Migration der MPCs verändert worden ist. Dabei zeigte sich keine Veränderung der Migration durch die Inhibitoren der PKC, MEK, JNK und PI3-K - Signalkaskaden, die Injektion des AKT - Inhibitors führte jedoch zu einem fehlenden Auswachsen der Extremität. Die in vitro Experimente bestätigten die in vivo gemachten Beobachtungen.
Our observations focus on an important part of the vertebrate myogenesis - the migration of muscle precursor cells. Skeletal muscle differentiation, maturation, and regeneration are regulated by interactions between intrinsic genetic programs controlled by myogenic transcription factors and environmental cues mediated by hormones and growth factors. We wanted to find out, which signaling cascades play an important role in migration of muscle precursor cells. Therefore we observed the effect of inhibitors (AKT, PKC, MEK, JNK, PI3K-inhibitors), which are specific for migration cascades, on the migration of muscle cells in vivo and in vitro. An adaquate biological model to analyse vertebrate myogenesis in vivo is the chicken embryo. With it you can do microsurgery operation and manipulate systematicly the development of the embryo without killing it. In our observations we did this by injection of the mentioned inhibitors in the somites 16-19 of the embryos blastoderm. These somites are the source of the limb muscle development. The migration potential of the muscle precursor cells, which should be observed after injection, is reflected in expression of specific transcription factors (for example Lbx1 and Pax3). You can compare the expression of Lbx1 and Pax3 with and without injection of the mentionend inhibitors through Whole mount in situ hybridation and analyse in this way if the migration of the muscle precursor cell is inhibited or not. On the one hand we could show that the migration of muscle precursor cells is not inhibited by the PKC, MEK, JNK and PI3-K-inhibitors. On the other hand after injection of the AKT-inhibitor, the limb development is totally inhibited, so that the limb is completely missing. The in vitro experiments with the PKC-, MEK-, JNK and PI3K-inhibitors approve the in vivo shown results.
URI: https://opendata.uni-halle.de//handle/1981185920/9614
http://dx.doi.org/10.25673/2829
Open access: Open access publication
Appears in Collections:Hochschulschriften bis zum 31.03.2009

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