Der Einfluß von Cholesterol auf die UV-induzierte Peroxidation der Lipide des menschlichen Stratum corneum

Abstract

Die menschliche Haut ist permanent ultravioletter Strahlung ausgesetzt. Die äußere Schicht der Haut- das Stratum corneum - ist die entscheidende Barriere des Körpers gegen den Verlust von Wasser und das Eindringen körperfremder Substanzen und Mikroorganismen. Die geringe Permeabilität des humanen Stratum corneums ist vorrangig auf seine Lipidzusammensetzung zurückzuführen. UV Licht kann die Peroxidation von Lipiden induzieren. In der vorliegenden Arbeit wurde die durch ultraviolette Strahlung induzierte Peroxidation der Lipide des menschlichen Stratum corneum nachgewiesen und die entstehenden Oxidationsprodukte charakterisiert. Die Lipidperoxidation wurde durch die Quantifizierung von Oxidationsprodukten (Malondialdehyd und Lipidhydroperoxide) sowie durch Messung des Sauerstoffverbrauchs nachgewiesen. Die besondere Lipidzusammensetzung beeinflußt die Empfindlichkeit der Stratum corneum Lipide gegenüber einer Oxidation. Hohe Cholesterolkonzentrationen führt zur verstärkten Bildung von Lipidhydroperoxiden. Die Konzentration von Malondialdehyd nimmt mit steigender Cholesterolkonzentration ab. Die Menge des während der Oxidation verbrauchten Sauerstoffs ändert sich nicht. Darüber hinaus wurde geklärt, nach welchem Mechanismus die UV-induzierte Oxidation der Stratum corneum Lipide verläuft. Durch Analyse der Cholesteroloxidationsprodukte erlaubt eine Zuordnung des Oxidationsmechanismus zum Typ I.

The human stratum corneum is exposed permanently to solar ultraviolet light. UV radiation is able to induce lipid peroxidation. In the presented study, liposomes prepared from human stratum corneum lipids as well as from synthetic lipid mixtures were exposed to UV radiation. The UV-induced oxidation was followed by quantification of lipid oxidation products (malondialdehyde and lipid hydroperoxides) as well as by the oxygen consumption. High cholesterol concentrations in the vesicle membranes led to an increased formation of lipid hydroperoxides. In addition, the malondialdehyde generation was decreased. However, the total oxygen consumption during the UV irradiation was not influenced by the cholesterol concentration. A possible antioxidative effect of cholesterol is discussed. To clarify the mechanism of oxidation, cholesterol oxidation products were analyzed by high-performance thin-layer chromatography. The appearance of 7a- and 7b-hydroxy-cholesterol indicated the type I oxidation mechanism, in which oxygen radicals appear as intermediates. Finally, liposomes were exposed to natural solar light. A similar relationship between malondialdehyde and lipid hydroperoxide formation was observed. The oxidation mechanism was identified as type I, too.