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dc.contributor.refereePeschke, Elmar-
dc.contributor.authorBach, Andreas Gunter-
dc.date.accessioned2018-09-24T14:05:53Z-
dc.date.available2018-09-24T14:05:53Z-
dc.date.issued2006-
dc.identifier.urihttps://opendata.uni-halle.de//handle/1981185920/10481-
dc.identifier.urihttp://dx.doi.org/10.25673/3696-
dc.description.abstractDie Interaktionen von Glukosestoffwechsel und biologischen Rhythmen bei Säugetieren bildeten den Hintergrund der Untersuchungen. Im Besonderen interessierte die Wirkung des Hormons Melatonin auf die Insulin-produzierenden pankreatischen β-Zellen. Frühere Arbeiten hatten eine Insulin-hemmende Wirkung des Hormons, vermittelt über die intrazelluläre cAMP-Signalkaskade, nachgewiesen. Die hier vorgestellten Studien der IP3-Signalkaskade sollten diese Befunde ergänzen und das Verständnis der Wirkung von Melatonin auf den Glukosestoffwechsel erweitern. Zur Klärung der Fragestellung dienten in vitro Versuche mit INS1 Ratten-Insulinoma-zellen, einem Modell für pankreatische β-Zellen. Die Zellen wurden unter statischen Batch-Bedingungen und in einem dynamischen Superfusionssystem untersucht. Gemessen wurden Insulin und intrazelluläre IP3-Mengen. Ein IP3-Radiorezeptoras-say wurde eigens zu diesem Zweck etabliert. Flankiert wurden die Studien durch molekularbiologische Untersuchungen des IP3-Rezeptors. Im Ergebnis zeigte sich eine spezifische, dosisabhängige Stimulation der IP3-Signalkaskade pankreatischer β-Zellen durch Melatonin. Die Melatonin stimulierte IP3-Erhöhung verursachte nur eine gesteigerte Insulinsekretion, wenn die cAMP-Signalkaskade durch PTX gehemmt wurde. Die cAMP- und damit Insulin-hemmende Wirkung des Hormons ist unter normalen Bedingungen dominierend. Die gleichzeitige Nutzung antagonistischer Signalkaskaden durch Melatonin ist nicht ungewöhnlich und für zahlreiche andere Zelltypen beschrieben.-
dc.description.abstractThe interactions of glucose metabolism and biological rhythms in mammals mark the framework of this thesis. The influence of melatonin on the insulin-secreting pancratic β-cell was of particular interest. Previous studies demonstrated an insulin-inhibiting influence of melatonin, mediated by cAMP. However, the inositol-1,4,5-trisphosphate (IP3) pathway is involved in the insulin secretory response as well, and the melatonin signal may play a part in its regulation. To adress this question, INS1 rat insulinoma cells served as a model for pancreatic β-cells. Cells were stimulated in batch culture and in a dynamic superfusional system. Insulin and intracellular IP3-levels were measured. An IP3-radioreceptorassay was established and adopted to this type of cells. These experiments were supported by molecularbiological studies focusing on IP3-receptors. In conclusion, there is a specific dose-dependant stimulation of IP3 in pancreatic β-cells by melatonin. However, the cAMP- and subsequently insulin-inhibiting signaling pathway is predominant in terms of insulin release. Obviously, the melatonin in the pancreatic β-cells is coupled to parallel signaling pathways, with contradictory influences on insulin secretion.eng
dc.description.statementofresponsibilityvon Andreas Gunter Bach-
dc.format.extentOnline-Ressource, Text + Image-
dc.language.isoger-
dc.publisherUniversitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt-
dc.subjectElektronische Publikation-
dc.subjectHochschulschrift-
dc.subjectOnline-Publikation-
dc.subjectZsfassung in engl. Sprache-
dc.titleDer Einfluss von Melatonin auf die IP3-Signalkaskade der pankreatischen β-Zelle-
dcterms.typeHochschulschrift-
dc.typeDoctoral Thesis-
dc.identifier.urnurn:nbn:de:gbv:3-000009986-
local.publisher.universityOrInstitutionMartin-Luther-Universität Halle-Wittenberg-
local.subject.keywordsMelatonin, Pankreas, β-Zelle, Insulin, cAMP, IP3, INS1-
local.subject.keywordsmelatonin, pancreas, β-cell, insulin, cAMP, IP3, INS1eng
local.openaccesstrue-
dc.identifier.ppn511060327-
local.accessrights.dnbfree-
Appears in Collections:Hochschulschriften bis zum 31.03.2009

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