Bitte benutzen Sie diese Kennung, um auf die Ressource zu verweisen: http://dx.doi.org/10.25673/115568
Langanzeige der Metadaten
DC ElementWertSprache
dc.contributor.refereeScheller, Christian-
dc.contributor.refereeStrauss, Christian-
dc.contributor.refereeHorstkorte, Rüdiger-
dc.contributor.refereeEyüpoglu, Ilker-
dc.contributor.authorOhlmeier, Paul-
dc.date.accessioned2024-04-04T12:38:26Z-
dc.date.available2024-04-04T12:38:26Z-
dc.date.issued2024-
dc.identifier.urihttps://opendata.uni-halle.de//handle/1981185920/117521-
dc.identifier.urihttp://dx.doi.org/10.25673/115568-
dc.description.abstractBei neurochirurgischen Eingriffen sind Zellen des Nervensystems Neuroinflammation, osmotischem und oxidativem Stress ausgesetzt. Es gibt kaum Erkenntnisse über neuroprotektive Substanzen, um diesen Prozessen vorzubeugen. Thiamin könnte sich als neuroprotektiv erweisen. Thiaminmangel kann die Nervenleitgeschwindigkeit senken und zur Wernicke-Enzephalopathie führen. Die bekannte Neurotoxizität des Thiaminmangels veranlasste zur Untersuchung möglicher neuroprotektiver Eigenschaften. Neuronale und Schwann-Zellen wurden mit Thiaminhydrochlorid, Sulbuthiamin, Dibenzoylthiamin und Benfothiamin behandelt. Das Zellwachstum beeinflusste Thiamin nicht. Unter osmotischem oder oxidativem Stress konnte kein verbessertes Überleben durch Thiamin gezeigt werden. Thiamin konnte die antiapoptotische Proteine AKT, CREB und ERK bevorzugt in neuronalen Zellen und unter osmotischem Stress schwach erhöhen. Es zeigte sich wenig Anlass zu weiteren Bemühungen dieser Art, obwohl Thiamin noch Potential haben könnte.ger
dc.description.abstractDuring neurosurgical procedures, cells of the nervous system are exposed to neuroinflammation, osmotic and oxidative stress. There is insufficient knowledge regarding neuroprotective substances to prevent such processes. Thiamine could potentially prove to be neuroprotective. Thiamine deficiency can reduce nerve conduction velocity and lead to Wernicke's encephalopathy. The known neurotoxicity of thiamine deficiency prompted the investigation of possible neuroprotective properties. Neuronal and Schwann cells were treated with thiamine hydrochloride, sulbuthiamine, dibenzoylthiamine and benfothiamine. Thiamine did not affect cell growth. Under osmotic or oxidative stress, no improved survival could be shown with thiamine. Thiamine was able to slightly increase the anti-apoptotic proteins AKT, CREB and ERK preferentially in neuronal cells and under osmotic stress. There is little justification for further efforts of this kind, even though thiamine could still have potential.eng
dc.format.extentVI, 80 Blätter, Blatt VII-VIII-
dc.language.isoger-
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by/4.0/-
dc.subject.ddc610-
dc.titleAntiapoptotische und neuroprotektive Wirkung von Thiaminderivaten in vitroger
dcterms.dateAccepted2024-03-01-
dcterms.typeHochschulschrift-
dc.typePhDThesis-
dc.identifier.urnurn:nbn:de:gbv:3:4-1981185920-1175213-
local.versionTypepublishedVersion-
local.publisher.universityOrInstitutionMartin-Luther-Universität Halle-Wittenberg-
local.subject.keywordsWestern Blot, Thiamin, Thiaminmangel, Thiaminhydrochlorid, Sulbuthiamin, Dibenzoylthiamin, Benfothiamin, Neuroprotektion, Neuronale Zellen, Schwannzellen, Thiamine deficiency, Thiamine hydrochloride, Neuronal cells, Schwann cells-
local.openaccesstrue-
dc.identifier.ppn188504786X-
cbs.publication.displayformHalle, 2024-
local.publication.countryXA-DE-
cbs.sru.importDate2024-04-04T12:37:26Z-
local.accessrights.dnbfree-
Enthalten in den Sammlungen:Interne-Einreichungen

Dateien zu dieser Ressource:
Datei Beschreibung GrößeFormat 
Dissertation_MLU_2024_OhlmeierPaul.pdf6.75 MBAdobe PDFMiniaturbild
Öffnen/Anzeigen