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Titel: Eine Studie zur relativen Resilienz der cerebellaren Purkinjezellen im Cardiac Arrest Modell der Ratte
Autor(en): Nguyen, Thi Tue Minh
Gutachter: Kozian, Alf
Weis, Joachim
Körperschaft: Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg
Erscheinungsdatum: 2020
Art: Dissertation
Tag der Verteidigung: 2020
Sprache: Deutsch
Herausgeber: Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg
URN: urn:nbn:de:gbv:ma9:1-1981185920-359261
Schlagwörter: Purkyně-Zelle
Kleinhirn
Herzstillstand
Ratte
Zusammenfassung: In dieser Promotionsarbeit wurden die Auswirkungen eines Asphyxia Cardiac Arrestes mit anschließender Wiederbelebung (ACA/R) auf das neurodegenerative Muster des Cerebellums der Ratte untersucht. Zum Einsatz kamen adulte männliche Wistar-Ratten. Nach einem ACA von 6 Minuten überlebten die Tiere 6 und 24 h sowie 7 und 21 Tage. Danach wurden die Cerebellum-Präparate immunhistochemischen Doppel-Färbungen mit MAP2 (Marker für Dendriten und Axone) und GFAP (Marker für Astrozyten) oder IBA1 (Marker für Mikroglia/Makrophagen), sowie cfos, MnSOD, Bcl2, Caspase 3, alles Zellstress-relevante Marker und Parvalbumin und Calbindin D28k, zwei Calcium-bindende Proteine, unterworfen. Alle ACA-Präparate wurden mit entsprechenden Präparaten von Sham- operierten und naiven Kontrollgruppen verglichen. Es fanden sich bereits in einigen Sham- Tieren marginale Zeichen von neuronalem Stress, ganz offensichtlich ein Narkose-Effekt. In den ACA/R-Tieren waren Purkinjezell-Untergänge zu beobachten. Jedoch blieben diese überschaubar. Für diese Resilienz der Purkinjezelle können folgende protektive Systeme verantwortlich sein: (i) inhibitorische Sternzellen, die die Ischämie-induzierte Exzitation ausgleichen und Purkinjezellen inhibieren; (ii) aktivierte Calcium-Puffersysteme, die die Purkinjezellen vor einer Calcium-Überladung schützen; (iii) der aktivierte Neuronen- Astrozyten-Cross-Talk, (iv) aktivierte endogene MnSOD- und Bcl2-Verteidigungssysteme in den Purkinjezellen.
URI: https://opendata.uni-halle.de//handle/1981185920/35926
http://dx.doi.org/10.25673/35708
Open-Access: Open-Access-Publikation
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