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Please use this identifier to cite or link to this item: http://dx.doi.org/10.25673/603
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dc.contributor.advisorRohbach, S., Prof. Dr.
dc.contributor.advisorFelix, S., Prof. Dr.
dc.contributor.authorHillebrand, Ina Dorothea
dc.date.accessioned2018-09-24T10:38:09Z-
dc.date.available2018-09-24T10:38:09Z-
dc.date.issued2011
dc.identifier.urihttps://opendata.uni-halle.de//handle/1981185920/7432-
dc.identifier.urihttp://dx.doi.org/10.25673/603-
dc.description.abstractDer akute Myokardinfarkt (AMI) ist eine der Haupttodesursachen in den westlichen Industrienationen. Der Einsatz von Behandlungsstrategien, die zu einer schnellen Reperfusion des ischämischen Myokards führen, hat in den letzten Jahren die Letalität des AMI gesenkt. Dennoch liegt auch unter idealen Bedingungen zwischen Infarktdiagnose und kompletter Reperfusion des Myokards eine kritische Zeitspanne, in der zusätzliche Verfahren zur Myokardprotektion eingesetzt werden könnten. Verschiedene Strategien der Präkonditionierung führen in tierexperimentellen Untersuchungen zu einer Verbesserung der myokardialen Ischämietoleranz. Die vorliegende Arbeit umfasst Untersuchungen bezüglich protektiver Effekte des Bone morphogenetic protein 2 (BMP2) auf Kardiomyozyten unter Stressbedingungen. In Zellkulturexperimenten wurde der Einfluss von BMP2 auf die Schlagfrequenz und Kontraktilität von isolierten neonatalen Rattenkardiomyozyten sowie auf die Apoptoserate adulter Kardiomyozyten unter Hypoxie bzw. in Gegenwart von H2O2 untersucht. In einem in vivo-Modell wurde BMP2 adulten ICRMäusen 30 Minuten vor der Induktion eines Myokardinfarktes intravenös appliziert, und die daraus resultierenden Veränderungen wurden mittels serieller Echokardiographie sowie durch histologische Untersuchungen erfasst. Weiterhin wurden Teile der Lunge, der Leber und des Zwerchfells lichtmikroskopisch auf pathologische Veränderungen geprüft. Im Ergebnis zeigt sich, dass BMP2 das Überleben der Versuchstiere nach einem akuten Myokardinfarkt verbessert. Insbesondere Tiere mit sehr großen Infarkten, die in der Kontrollgruppe bereits früh nach der Infarktinduktion versterben, überleben nach BMP2-Gabe. Anhalt für unerwünschte Wirkungen, wie ektope Verknöcherungen oder eine gesteigerte interstitielle Fibrose in benachbarten Organsystemen (Lunge, Leber und Zwerchfell) finden sich hierbei nicht. Die Zellkulturexperimente belegen, dass die Gabe von BMP2 unter Bedingungen von erhöhtem oxidativen Stress antiapoptotische Effekte entfaltet, die Hypoxie-Resistenz von Kardiomyozyten verbessert und zu kontraktilitätssteigernden Effekten an isolierten Kardiomyozyten führt. Daher könnte die Gabe von BMP2 möglicherweise einen vielversprechender Therapieansatz zur Myokardprotektion darstellen.
dc.description.statementofresponsibilityvon Ina Dorothea Hillebrand
dc.format.extentOnline-Ressource (IV, 78 Bl. = 5,32 mb)
dc.language.isoger
dc.publisherUniversitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt
dc.subjectOnline-Publikation
dc.subjectHochschulschrift
dc.subject.ddc611-
dc.titleKardioprotektive Effekte des Bone Morphogenetic Protein 2 im Herzinfarktmodell der Maus
dcterms.dateAccepted30.05.2011
dcterms.typeHochschulschrift
dc.typeDoctoral Thesis
dc.identifier.urnurn:nbn:de:gbv:3:4-6204
local.publisher.universityOrInstitutionMartin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
local.subject.keywordsBone Morphogenetic Protein 2 (BMP-2); akuter Myokardinfarkt (AMI); Myokardprotektion; Präkonditionierung ; antiapoptotische Effekt; Myokardinfarkt bei Mäusen; ICR-Mäuse; oxidativer Stress; Hypoxie; neonatale Kardiomyozyten
local.subject.keywordsBone morphogenetic protein 2 (BMP-2); acute myocardial infarction (AMI); myocardial protection; preconditioning; antiapoptotic effect; myocardial infarction in mice; ICR-mice; oxidative stress;hypoxia; neonatal cardiomyocytseng
local.openaccesstrue-
Appears in Collections:Menschliche Anatomie, Zytologie, Histologie

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