Inflammation modulation, growth factor reservoir and chronic wound healing potential : from nanoscale coatings to a free-standing layer-by-layer platform

Abstract

Chronic skin wounds are a major issue in ageing societies, exacerbated by metabolic disorders and reduced mobility. Chronic inflammation prolongs healing and complicates treatment. This thesis explores surface modifications, free-standing films, and composites to reduce inflammation and enhance healing. Hyaluronic acid (HA) and heparin were immobilized on model materials using the layer-by-layer (LbL) method, demonstrating NF-κB signaling modulation and reduced pro-inflammatory cytokine release in macrophages. Novel LbL biomaterials, including a chitosan/alginate (CHI/ALG) multilayer film with fibroblast growth factor 2 (FGF2) and a composite of electrospun nanofibers with a CHI/ALG/HA film, showed ideal swelling, oxygen permeability, biocompatibility and anti-bacterial properties. Crosslinking with genipin improved stability and sustained release of FGF2. The HA containing nanofiber composite enhanced cell adhesion and growth, while reducing inflammation.

Chronische Wunden sind ein großes Problem in alternden Gesellschaften, verstärkt durch Stoffwechselstörungen und eingeschränkte Mobilität. Diese Arbeit untersucht Oberflächenmodifikationen, freistehende Filme und Komposite zur Modulation von Entzündungen und Heilungsförderung. Hyaluronsäure (HA) und Heparin wurden mittels Layer-by-Layer (LbL) Methode immobilisiert, was zu modulierter NF-κB-Aktivierung und reduzierter proinflammatorische Zytokinfreisetzung in Makrophagen führte. Neue LbL Biomaterialien, ein auf Chitosan/Alginat (CHI/ALG) basierender freistehender Film mit Fibroblasten-Wachstumsfaktor 2 (FGF2) und ein Komposit aus elektrogesponnenen Nanofaservlies und CHI/ALG/HA Film, zeigten ideale Schwellung, Sauerstoffdurchlässigkeit, Biokompatibilität und antibakterielle Eigenschaften. Genipin-vernetzte Materialien verbesserten Stabilität und FGF2-Freisetzung. Das Komposit förderte Zelladhäsion und -wachstum bei gleichzeitiger Entzündungsmodulation.