Experimentelle Studien zum Einfluss von Vitamin D und Phosphor auf das kardiovaskuläre System im Mausmodell

Abstract

Fast 40 % der Todesfälle in Deutschland lassen sich auf eine Erkrankung des kardiovaskulären Systems zurückführen. Unter anderem werden Vitamin D und Phosphor als Risikofaktoren diskutiert. Zur näheren Untersuchung des kardialen Einflusses von Vitamin D und Phosphor wurden zwei Langzeitstudien an Modelltieren durchgeführt. Die Studie I zum kardialen Einfluss eines genetisch induzierten Vitamin D Mangels zeigte, dass obwohl Renin und Parathormon im Serum stark erhöhte waren, keine messbaren Einflüsse auf den systolischen Blutdruck, die Pulsfrequenz, die Herzfunktion oder -morphologie nachweisbar waren. Auch in der zweifaktoriellen Studie II zum kardialen Einfluss von Vitamin D und Phosphor, an einem Atherosklerose Modell, zeigte Vitamin D nur geringe Einflüsse auf die untersuchten Parameter. Eine exzessive alimentäre Phosphorzufuhr hingegen zeigte eine deutliche Reduktion des Herzgewichts, der Atherogenese sowie des Lipidanteils in Leber und Serum. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass einige Effekte auf eine Reduktion der Insulin- und IGF1-Synthese zurückzuführen sind, die zu einer reduzierten Aktivierung des Akt1-Stoffwechsels führt.

Almost 40% of the deaths in Germany can be attributed to a disease of the cardiovascular system. Vitamin D and phosphorus are discussed as risk factors. Two long-term studies on model animals were conducted to further investigate the cardiac effects of vitamin D and phosphorus. Study I on the cardiac function of vitamin D has shown that a Vdr knockout had no measurable influence on systolic blood pressure, heart rate, cardiac function or morphology. Even though the serum concentration of renin and parathyroid increased. In the second, two-factorial study on the cardiac influence of vitamin D and phosphorus in an atherosclerosis mouse model, vitamin D also had minor effects on the investigated parameters. On the other hand, excessive dietary phosphorus intake had strong effects on heart weight, atherogenesis and lipid metabolism. The results suggest that some effects are due to a reduction in insulin and IGF1 synthesis, resulting in reduced activation of Akt1 metabolism.