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http://dx.doi.org/10.25673/307| Titel: | Einfluss des P2X7-Rezeptors auf das B-Zell-Rezeptor-induzierte Ca2+-Signal |
| Autor(en): | Beßler, Björn Roland |
| Gutachter: | Markwardt, F., Prof. Dr. Illes, I., Prof. Dr. Reiser, G., Prof. Dr. |
| Körperschaft: | Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg |
| Erscheinungsdatum: | 2010 |
| Umfang: | Online-Ressource (V,76 Bl. = 1,06 mb) |
| Typ: | Hochschulschrift |
| Art: | Dissertation |
| Datum der Verteidigung: | 2010-10-14 |
| Sprache: | Deutsch |
| Herausgeber: | Universitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt |
| URN: | urn:nbn:de:gbv:3:4-3967 |
| Schlagwörter: | Online-Publikation Hochschulschrift |
| Zusammenfassung: | ATP, das während Entzündungsprozessen freigesetzt wird, wirkt als extrazellulärer Botenstoff über P2-Purinorezeptoren. In B-Lymphozyten ist der Untertyp P2X7R der einzige in Funktion tretende P2XRezeptor. Seine physiologische Rolle in B-Lymphozyten ist nur teilweise erforscht. Eine zentrale Rolle bei der Aktivierung von B-Lymphozyten spielt die B-Zell-Rezeptor(BZR)-induzierte Signalkaskade. Sie führt unter anderem zu einer Erhöhung der intrazellulären Ca2+-Konzentration. Ziel dieser Arbeit war einen möglichen Einfluss des P2X7-Rezeptors auf das BZR-induzierte Ca2+-Signal zu untersuchen. Dafür wurde der P2X7R in tonsillären B-Lymphozyten durch Applikation von ATP stimuliert. Es zeigte sich, dass ATP durch einen P2X7R-abhängigen Na+-Einstrom zu einer Membrandepolarisation führt, welche die treibende Kraft des BZR-induzierten Ca2+-Einstroms reduziert. Diese Daten lassen vermuten, dass während Entzündungsprozessen ATP eine modulierende Wirkung auf das BZRinduzierten Ca2+-Signals besitzt. |
| URI: | https://opendata.uni-halle.de//handle/1981185920/6927 http://dx.doi.org/10.25673/307 |
| Open-Access: | Open-Access-Publikation |
| Nutzungslizenz: | |
| Enthalten in den Sammlungen: | Humanphysiologie |
Dateien zu dieser Ressource:
| Datei | Beschreibung | Größe | Format | |
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| Einfluss des P2X7-Rezeptors auf das B-Zell-Rezeptor-induzierte Ca2+-Signal.pdf | 1.09 MB | Adobe PDF | ![]() Öffnen/Anzeigen |
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