Molekulargenetische, biochemische und morphologische Untersuchungen zum Syndrom Congenitales Ausgrätschen beim Saugferkel

Abstract

In der vorliegenden Arbeit wird versucht Kandidatengene für das Ausgrätschen beim Saugferkel zu identifizieren und zu charakterisieren. Weitere Komplexe zur Aufklärung des Pathogenesemechanismus umfassten biochemische und elektronenmikroskopische Analysen bei gesunden und erkrankten Ferkeln sowie Anpaarungsexperimente. Zur Identifizierung potentieller Kandidatengene wurde das Verfahren Differential Display/Reverse Transkriptase PCR (DD/RT-PCR). Die biochemischen Analysen erfassten die Enzymaktivitäten von Creatinkinase (CK) und Lactatdehydrogenase (LDH) und deren Isoenzyme. Elektronenmikroskopisch wurden Gewebeproben des Musculus biceps femoris zwischen gesunden und erkrankten Ferkeln verglichen. Um Aussagen zum Vererbungsmodus treffen zu können, wurden in einer Versuchsstation des Institutes gerichtete Anpaarungen vorgenommen. Die mit der genannten Methode identifizierten Fragmente (CDKN3, ATP 5I, BCL7B, TAF1B) wurden als potentielle Kandidategene für die Erkrankung charakterisiert. Bei den Enzymen CK und LDH konnte nur am Tag der Geburt ein signifikant erhöhter Wert im Vergleich zu klinisch gesunden Ferkeln ermittelt werden. Die Ergebnisse der gesamten Untersuchungen untermauern die Theorie, das es sich beim Ausgrätschen um eine perinatale Entwicklungsstörung der Muskulatur handelt, die Charakteristika einer Myopathie aufweist.

On the hand, this work aims at the isolation and characterization of candidate genes for hte disease,biochemical and electron microscopic investigation werde performed and mating experiments were set up to contribute to the understanding of the underlying pathogenetic mechanism. Differentia Display/Reverse Transkription PCR (DD/RT-PCR) was chosen as method for the isolatuion of potential candidate genes. Plasma activities of creatine kinase (CK) and lactate were detmined, respectively. Futhermore, sample of Musculus biceps femoris were comparatively analyzed by electron microscopy. Different mating combinations between healthy pigs and affected by the disease immediatly after birth should elucidate the mode of inheritance of congenital splay leg. Some of the identified genes (CDKN3, ATP 5I, BCL7B, TAF1B) were characterized as potential candidates for the syndrom. Significantly increased plasma levels for CK and LDH were obeserved in splay leg piglets at day 1 but not at other time. The results of this experiment support the hypothesis that congenital splay leg is a perinatal disturbance of the skeletal muscle development with properties of different myopathies.