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Please use this identifier to cite or link to this item: http://dx.doi.org/10.25673/431
Title: Proteomics-based identification and characterization of components in the avrRpm1-RPM1 "gene-for-gene" defense response
Author(s): Widjaja, Ivy
Advisor(s): Scheel, Dierk, Prof. Dr.
Klösgen, Ralf Bernd, Prof. Dr.
Oelmüller, Ralf, Prof. Dr.
Granting Institution: Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Issue Date: 2009
Extent: Online-Ressource (104 Bl. = 6,24 mb)
Type: Hochschulschrift
Type: Doctoral Thesis
Exam Date: 28.05.2009
Language: English
Publisher: Universitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt
URN: urn:nbn:de:gbv:3:4-476
Subjects: Online-Publikation
Hochschulschrift
Abstract: Für Proteomanalysen wurden transgene Arabidopsis verwendet, welche den bakteriellen Typ III Effektor avrRpm1 unter der Kontrolle eines Dexamethasone-induzierbaren Promotor exprimieren. Bei diesen Analysen konnten insgesamt 34 unterschiedlich regulierte Proteine identifiziert werden. Vier dieser Proteine (ein Remorin, eine Protein-Phosphatase 2C, ein RNA-binde Protein und ein C2-Domäne-enthaltendes Protein) sind potentielle frühe Signalkomponenten in der Interaktion zwischen AvrRpm1 und dem Resistenzgen RPM1. Mittels „gain-of-function“- und „loss-of-function“- Ansätzen wurden die funktionellen Rollen der Protein-Phosphatase 2C (umbenannt in PIA1 für PP2C induziert durch avrRpm1-1) und von AtREM1.2 (Remorin) nach RPM1-vermittelter Abwehrantwort untersucht. Ohne Infektion, reprimiert PIA1 die Expression von PR5, PDF1.2 und ACS6. Nach der Erkennung von avrRpm1, aber nicht von avrB, wird PIA1 induziert, was zur negativen Regulierung der Abwehrantwort führt, die von RPM1 initiiert wird. Dies geschieht wahrscheinlich „downstream“ der RIN4 Phosphorylierung. PIA1 reprimiert auch die Expression von MMP2, einem avrRPM1-responsiven Gen, welches möglichweise zur Unterdrückung von Abwehrreaktionen beitragen kann. Während der RPM1-vermittelten Resistenz, reguliert PIA1 die Expression von PR-Genen positiv. Diese Regulierung findet wahrscheinlich „downstream“ der SA-Akkumulation statt. AtREM1.2 scheint auch als ein negativer Regulator einer RPM1-vermittelten Resistenz zu agieren, welche wahrscheinlich durch Phosphorylierung aktiviert wird. Die Phosphorylierung von AtREM1.2 ist „downstream“ der RIN4-Phosphorylierung und befindet sich „upstream“ oder ist unabhängig von der PIA1 Hochregulierung.
URI: https://opendata.uni-halle.de//handle/1981185920/7065
http://dx.doi.org/10.25673/431
Open Access: Open access publication
Appears in Collections:Biowissenschaften; Biologie

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