Bitte benutzen Sie diese Kennung, um auf die Ressource zu verweisen: http://dx.doi.org/10.25673/490
Titel: Anwendung von anti-MCP1 N1pE- Antikörpern zur Untersuchung des Einflusses der Pyroglutamat-Bildung in physiologischen Modellen
Autor(en): Gans, Kathrin
Gutachter: Lilie, Hauke, Dr.
Demuth, H.-U., Prof. Dr.
Brandt, R., Prof. Dr.
Körperschaft: Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Erscheinungsdatum: 2011
Umfang: Online-Ressource (VI, 148 Bl. = 1,43 mb)
Typ: Hochschulschrift
Art: Dissertation
Tag der Verteidigung: 25.03.2011
Sprache: Deutsch
Herausgeber: Universitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt
URN: urn:nbn:de:gbv:3:4-5515
Schlagwörter: Online-Publikation
Hochschulschrift
Zusammenfassung: Das Monocyte chemoattractant protein 1 (MCP1) reguliert die Migration und Infiltration von Monozyten. Durch seine Rolle im Immunsystem ist es vermutlich in eine Vielzahl inflammatorischer Erkrankungen wie Rheumatoide Arthritis und Arteriosklerose involviert. Die Glutaminylzyklase (QC) und das Isoenzym der QC (isoQC) katalysieren die Zyklisierung von N-terminalem Glutamin zu Pyroglutamat (pE). Diese Modifikation verleiht einem Peptid erhöhte Resistenz gegenüber N-terminaler proteolytischer Degradierung. Auch natives MCP1 weist am N-Terminus einen Pyroglutamat-Rest (MCP1 N1pE) auf. Zur Untersuchung des Einflusses der N-terminalen Zyklisierung von MCP1 auf dessen biologische Aktivität wurden spezifische anti-MCP1 N1pE-Antikörper entwickelt. Unter Verwendung dieser Antikörper wurden Enzyme Linked Immunosorbent Assays (ELISA) etabliert, die die quantitative Detektion von MCP1 N1pE in biologischen Proben ermöglichen. Durch Verwendung eines QC/isoQC-Inhibitors im inflammatorischen Maus-Modell konnte gezeigt werden, dass die Inhibierung der MCP1 N1pE-Bildung in einer verringerten Monozyten-Infiltration resultiert. Weiterhin wurde durch Anwendung eines anti-MCP1 N1pE-Antikörpers im Maus-Modell ebenfalls eine verringerte Monozyten-Infiltration erzielt. Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, dass die Bildung des N-terminalen pE-Restes essentiell für die physiologische Aktivität des MCP1 ist.
URI: https://opendata.uni-halle.de//handle/1981185920/7130
http://dx.doi.org/10.25673/490
Open-Access: Open-Access-Publikation
Nutzungslizenz: In CopyrightIn Copyright
Enthalten in den Sammlungen:Biochemie