Please use this identifier to cite or link to this item: http://dx.doi.org/10.25673/1629
Title: Mechanismus der Goldresistenz in Cupriavidus metallidurans
Author(s): Wiesemann, Nicole
Referee(s): Nies, D. H., Prof. Dr.
Humbeck, K., Prof. Dr.
Solioz, M., Prof. Dr.
Granting Institution: Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Issue Date: 2015
Extent: Online-Ressource (185 Bl. = 3,65 mb)
Type: Hochschulschrift
Type: PhDThesis
Exam Date: 21.07.2015
Language: German
Publisher: Universitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt
URN: urn:nbn:de:gbv:3:4-16142
Subjects: Online-Publikation
Hochschulschrift
Abstract: Das metallresistente ß-Proteobakterium Cupriavidus metallidurans CH34 kommt an goldhaltigen Standorten vor und ist in der Lage hochtoxische mobile Au(I/III)-Komplexe zu akkumulieren und sie zu Au(0) zu reduzieren. Die Dissertation zeigt einen neuen bakteriellen Entgiftungsweg, der eine direkte Beziehung zur intrazellulären Goldbiomineralisierung vermuten lässt. An diesem sind die Kupferresistenzsysteme und auch der zelluläre Redoxpuffer Glutathion beteiligt. Die zelluläre Aufnahme von hochtoxischen Au(I/III)-Komplexen verhindert den CupA-abhängigen Cu(I)-Export aus dem Cytoplasma. Als Ergebnis kommt es zu einer Abnahme der Au/Cu-Resistenz und der Akkumulation beider Metalle. An der induzierbaren Resistenz des Au/Cu-Gemisches ist die periplasmatische Cu(I)-oxidase CopA involviert. Die CopA-Aktivität senkt den zellulären Kupfer- und steigert den Goldgehalt. Als Ergebnis könnte es zur Bildung der Au(0) Nanopartikel an der Cytoplasmamembran und im Periplasma kommen. Diese Interaktionen schützen C. metallidurans vor mobilem Au und Cu an goldhaltigen Standorten und könnten seine Fähigkeiten zur Bildung der Goldkörnchen erklären.
The metal-resistant beta-proteobacterium Cupriavidus metallidurans CH34 occurs in metalrich soils overlying Au deposits, and is capable of accumulating highly toxic mobile Au(I/III)-complexes and transforming them into Au(0). In this dissertation a new bacterial detoxification pathway is described that provides a direct link to intracellular Au biomineralization. Copper resistance systems and the cellular redox buffer glutathione seem to be involved. Cellular uptake of highly toxic Au(I/III)-complexes blocks the CupA-dependent Cu(I)-export pathway from the cytoplasm. This results in decreased Au/Cu resistance and accumulation of both metals. Inducible resistance to Au/Cu mixtures involves the periplasmic Cu(I)-oxidase CopA. CopA activity decreases cellular Cu and increases Au contents. As a result, Au(0) nanoparticles could form at the cytoplasmic membrane and in the periplasm. These interactions protect C. metallidurans from mobile Au- and Cu present in auriferous environments, and could explain its capabilities for Au nugget (trans)formation.
URI: https://opendata.uni-halle.de//handle/1981185920/8400
http://dx.doi.org/10.25673/1629
Open Access: Open access publication
License: In CopyrightIn Copyright
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