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Titel: Antiapoptotische und neuroprotektive Wirkung von Thiaminderivaten in vitro
Autor(en): Ohlmeier, PaulIn der Gemeinsamen Normdatei der DNB nachschlagen
Gutachter: Scheller, ChristianIn der Gemeinsamen Normdatei der DNB nachschlagen
Strauss, ChristianIn der Gemeinsamen Normdatei der DNB nachschlagen
Horstkorte, RüdigerIn der Gemeinsamen Normdatei der DNB nachschlagen
Eyüpoglu, Ilker
Körperschaft: Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Erscheinungsdatum: 2024
Umfang: VI, 80 Blätter, Blatt VII-VIII
Typ: HochschulschriftIn der Gemeinsamen Normdatei der DNB nachschlagen
Art: Dissertation
Tag der Verteidigung: 2024-03-01
Sprache: Deutsch
URN: urn:nbn:de:gbv:3:4-1981185920-1175213
Zusammenfassung: Bei neurochirurgischen Eingriffen sind Zellen des Nervensystems Neuroinflammation, osmotischem und oxidativem Stress ausgesetzt. Es gibt kaum Erkenntnisse über neuroprotektive Substanzen, um diesen Prozessen vorzubeugen. Thiamin könnte sich als neuroprotektiv erweisen. Thiaminmangel kann die Nervenleitgeschwindigkeit senken und zur Wernicke-Enzephalopathie führen. Die bekannte Neurotoxizität des Thiaminmangels veranlasste zur Untersuchung möglicher neuroprotektiver Eigenschaften. Neuronale und Schwann-Zellen wurden mit Thiaminhydrochlorid, Sulbuthiamin, Dibenzoylthiamin und Benfothiamin behandelt. Das Zellwachstum beeinflusste Thiamin nicht. Unter osmotischem oder oxidativem Stress konnte kein verbessertes Überleben durch Thiamin gezeigt werden. Thiamin konnte die antiapoptotische Proteine AKT, CREB und ERK bevorzugt in neuronalen Zellen und unter osmotischem Stress schwach erhöhen. Es zeigte sich wenig Anlass zu weiteren Bemühungen dieser Art, obwohl Thiamin noch Potential haben könnte.
During neurosurgical procedures, cells of the nervous system are exposed to neuroinflammation, osmotic and oxidative stress. There is insufficient knowledge regarding neuroprotective substances to prevent such processes. Thiamine could potentially prove to be neuroprotective. Thiamine deficiency can reduce nerve conduction velocity and lead to Wernicke's encephalopathy. The known neurotoxicity of thiamine deficiency prompted the investigation of possible neuroprotective properties. Neuronal and Schwann cells were treated with thiamine hydrochloride, sulbuthiamine, dibenzoylthiamine and benfothiamine. Thiamine did not affect cell growth. Under osmotic or oxidative stress, no improved survival could be shown with thiamine. Thiamine was able to slightly increase the anti-apoptotic proteins AKT, CREB and ERK preferentially in neuronal cells and under osmotic stress. There is little justification for further efforts of this kind, even though thiamine could still have potential.
URI: https://opendata.uni-halle.de//handle/1981185920/117521
http://dx.doi.org/10.25673/115568
Open-Access: Open-Access-Publikation
Nutzungslizenz: (CC BY 4.0) Creative Commons Namensnennung 4.0 International(CC BY 4.0) Creative Commons Namensnennung 4.0 International
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