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Titel: Untersuchungen zur tumorimmunologischen Funktion von CD137
Autor(en): Max, Daniela
Gutachter: Sawers, Gary, Prof. Dr.
Staege, Martin S., PD Dr.
Sudowe, Stephan, PD Dr.
Körperschaft: Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Erscheinungsdatum: 2010
Umfang: Online-Ressource (VIII, 141 Bl. = 1,62 mb)
Typ: Hochschulschrift
Art: Dissertation
Tag der Verteidigung: 2010-12-08
Sprache: Deutsch
Herausgeber: Universitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt
URN: urn:nbn:de:gbv:3:4-4516
Schlagwörter: Online-Publikation
Hochschulschrift
Zusammenfassung: Ausgehend von der Beobachtung, dass in einem Tiermodell für die Therapie des Ewing-Tumors in Anwesenheit CD137Ligand-transgener Tumorzellen die von Interleukin 2 (IL2) abhängige Expression des immunsuppressiven Enzyms Indolamin-2,3-dioxygenase (IDO) unterdrückt wurde, wurde die Regulation und Funktion von IDO in diesem Modell analysiert. Dabei konnte eine Abhängigkeit zwischen IDO-Expression in Tumorzellen und Interferon- (IFN-Sekretion durch IL2-stimulierte mononukleäre Blutzellen (PBMC) gezeigt werden. Durch Stimulation von CD137 konnte teilweise eine Hemmung der IDO-Induktion bewirkt werden. Erstmals konnte weiterhin die Expression von IDO in verschiedenen Ewing-Tumor-Zelllinien nach Inkubation mit IFN belegt werden. Diese Tumor-Zellen erlangten hierdurch die Fähigkeit, die Proliferation von PBMC zu hemmen. Mit Hilfe der Mikroarray-Technologie konnte das Zytokin Interleukin 17F (IL17F) durch eine Stimulation über CD137 als stark exprimiert in T-Zellen identifiziert werden. Durch IL17F konnte in gemischten Lymphozyten/Tumorzellkulturen die Proliferation von PBMC und die Antitumorwirkung von IL2 gesteigert werden.
URI: https://opendata.uni-halle.de//handle/1981185920/6997
http://dx.doi.org/10.25673/370
Open-Access: Open-Access-Publikation
Nutzungslizenz: In CopyrightIn Copyright
Enthalten in den Sammlungen:Physiologie und verwandte Themen

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