Please use this identifier to cite or link to this item: http://dx.doi.org/10.25673/590
Title: Komplementfaktoren I und H der Ratte - Identifizierung der Primärstrukturen, Untersuchungen zur Expressionsregulation und ihre Isolierung bzw. rekombinante Herstellung für funktionelle in-vitro Studien
Author(s): Schlaf, Gerald
Referee(s): Zipfel, Peter F., Prof. Dr.
Köhl, Jörg, Prof. Dr.
Blasczyk, Rainer, Prof. Dr.
Granting Institution: Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Issue Date: 2011
Extent: Online-Ressource (83 Bl. = 0,96 mb)
Type: Hochschulschrift
Type: Habilitation
Exam Date: 24.05.2011
Language: German
Publisher: Universitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt
URN: urn:nbn:de:gbv:3:4-6133
Subjects: Online-Publikation
Hochschulschrift
Abstract: Aufgrund der Beteiligung des Komplementsystems an der Pathogenese verschiedener Erkrankungen eröffneten rekombinant erzeugte bzw. aus Serum isolierte Faktoren I (FI) und H (FH) die Möglichkeit zu einer Modulation dieses potentiell autoaggressiven Systems. Initial wurde die cDNA beider Faktoren aus der Ratte kloniert und sequenziert. Untersuchungen zur Expression und Regulation beider Faktoren in und außerhalb der Leber zeigten gravierende Unterschiede und eine erheblich restriktivere Expression des FI. Während IFN-γ die FH-Expression heraufregulierte, erfolgte die FI-Regulation allein durch IL-6. Zusätzlich regulierte das Anaphylatoxin C5a in Kupffer-Zellen die FH-Expression direkt herauf. Funktionell aktive Fragmente des FH [FH(SCR1-4) und FH(SCR1-7)] wurden rekombinant generiert und ihre Aktivität im Vergleich zu dem aus Rattenserum isolierten FH (SCR1-20) und FI in einem Komplementhämolysetest in-vitro untersucht. Die molare Aktivität des über drei C3b-Bindungsstellen verfügenden FH(SCR1-20) lag etwa 3,8-fach über der Aktivität der jeweils nur eine C3b-Bindungsstelle tragenden FH(SCR1-4) und FH(SCR1-7) –Fragmente.
URI: https://opendata.uni-halle.de//handle/1981185920/7418
http://dx.doi.org/10.25673/590
Open Access: Open access publication
License: In CopyrightIn Copyright
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